การระบุยีนภายใต้อิทธิพลของdaf-16 “อาจนำไปสู่ความเข้าใจโดยทั่วไปว่าสามารถยืดอายุขัยได้อย่างไร” ในสิ่งพิมพ์จำนวนมากเมื่อเร็ว ๆ นี้ยีนเหล่านี้บางส่วนก็สว่างขึ้นใน April Aging Cellซึ่งเป็นวารสารที่เพิ่งเปิดตัวเกี่ยวกับอณูชีววิทยาของการแก่ เจมส์ เอช. โธมัสแห่งมหาวิทยาลัยวอชิงตันในซีแอตเติลและเพื่อนร่วมงานของเขาได้ระบุ ยีน C. elegans หลายโหล ภายใต้การควบคุมของ DAF-16 ในการทำเช่นนี้ นักวิทยาศาสตร์ค้นหายีนที่ใช้งานอยู่ในเวิร์มที่มีการกลายพันธุ์ในdaf -2และเปรียบเทียบยีนเหล่านี้กับยีนที่ใช้งานในเวิร์มที่มีการกลายพันธุ์ทั้งในdaf-2และdaf-16
ผู้ตรวจสอบยังระบุยีนที่มีลำดับดีเอ็นเอเฉพาะที่ DAF-16
เชื่อมโยงกับ ซึ่งหมายความว่าโปรตีนควบคุมการทำงานของยีนเหล่านั้น เป็นที่ทราบกันดีว่ายีนหลายตัวที่ควบคุมโดยโปรตีนนี้มีบทบาทในการเผาผลาญและการตอบสนองต่อความเครียดของเวิร์ม
ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสารScience เมื่อวันที่ 25 เมษายน กลุ่มของ Ruvkun ได้เปิดเผยรายชื่อยีนของตนเองที่ควบคุมโดยโปรตีน DAF-16 เขาและเพื่อนร่วมงานค้นหาลำดับดีเอ็นเอที่สมบูรณ์ของC. elegansและแมลงวันผลไม้Drosophila melanogasterเพื่อหาตำแหน่งที่ DAF-16 อาจผูกมัด พวกเขาระบุ 17 กรณีที่สัตว์ทั้งสองมียีนที่คล้ายกันโดยมีลำดับลักษณะดังกล่าว
พวกเขายังพบว่ากิจกรรมของยีน 6 ตัวในเวิร์มได้รับผลกระทบจากการกลายพันธุ์ของdaf -2และdaf-16 ข้อมูลระบุว่า DAF-16 เปิดยีนบางส่วนจากหกยีนและยับยั้งยีนอื่นๆ
ทีมของ Ruvkun ใช้เทคนิคที่เรียกว่าการรบกวน RNA เพื่อปิดยีนทั้งหกนี้ทีละตัวในเวิร์มปกติ การหยุดทำงานหลายอย่างช่วยยืดอายุขัยของC. elegansแต่ไม่มากเท่ากับการกลายพันธุ์ ของ daf-2 ตามปกติ
จากการเปรียบเทียบกิจกรรมของยีนในเวิร์มที่มีการกลายพันธุ์ของ daf-2และdaf-16ของเธอเองKenyon ได้ให้น้ำหนักกับประเด็นของเป้าหมาย DAF-16 ด้วย เธอและเพื่อนร่วมงานพบว่า
DAF-16 เปิดใช้งานยีนหลายชนิดที่สร้างโปรตีนต้านจุลชีพ
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นโดย DAF-16 อาจอธิบายได้ว่าทำไมสายพันธุ์ C. elegansที่กลายพันธุ์ที่มีอายุยืนยาวมีแนวโน้มที่จะต้านทานต่อความตายจากการรบกวนของแบคทีเรียมากกว่าหนอนปกติ เคนยอนพบว่าหนอนแก่มักจะตายเมื่อแบคทีเรียที่กินเข้าไปในร่างกาย
ทีมของ Kenyon ยังพบว่า DAF-16 ควบคุมการผลิตโปรตีนหลายชนิดที่เซลล์ใช้เพื่อขัดขวางความเสียหายต่อ DNA และโมเลกุลอื่นๆ เพื่อตอบสนองต่อปัจจัยต่างๆ เช่น ความร้อน หรือโมเลกุลที่มีปฏิกิริยาสูงที่เรียกว่าอนุมูลอิสระ ทฤษฎีที่เป็นที่นิยมเชื่อว่าความชราเป็นผลมาจากการสะสมของความเสียหายจากอนุมูลอิสระอย่างช้าๆ
เวิร์มอายุยืนที่มีdaf-2 กลายพันธุ์ สร้างเอ็นไซม์จำนวนมากขึ้นเพื่อกำจัดอนุมูลอิสระ การทดลองโดย Kenyon และคนอื่นๆ ได้แสดงให้เห็น หนอนยังสร้างโปรตีนที่เรียกว่าฮีทช็อก (Heat Shock) มากขึ้น ซึ่งจะป้องกันไม่ให้โปรตีนอื่นๆ พับอย่างผิดปกติหรือรวมตัวกันเป็นกระจุก ในเดือนเมษายนAging Cell Gordon J. Lithgow จาก Buck Institute for Age Research ใน Novato, Calif. และเพื่อนร่วมงานของเขาได้แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของโปรตีนป้องกันเหล่านี้ นักวิจัยได้แนะนำสำเนาของยีนเพิ่มเติมสำหรับโปรตีนช็อกความร้อนที่เรียกว่า hsp-16 เข้าไปในเวิร์ม และเพียงแค่นั้นก็ทำให้อายุขัยเฉลี่ยของสัตว์เพิ่มขึ้นมากกว่า 10 เปอร์เซ็นต์
ปีที่แล้ว เคนยอนและเพื่อนร่วมงานของเธอได้เพิ่มตัวละครอีกตัวในเรื่องราวที่เปิดเผย ในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2545 พันธุศาสตร์พวกเขาเปิดเผยพันธมิตรหลักสำหรับ DAF-16 ในการประสานงานการตอบสนองต่อความเครียดต่อต้านริ้วรอยของหนอน: ปัจจัยการถอดรหัสที่เรียกว่าปัจจัยความร้อน (HSF)
เมื่อนักวิจัยใช้การรบกวน RNA เพื่อปิดการทำงานของยีนสำหรับ HSF เวิร์มจะตายเร็วกว่าปกติ จากการตรวจสอบเนื้อเยื่อของหนอนภายใต้กล้องจุลทรรศน์ กลุ่มของ Kenyon แสดงให้เห็นว่าการตายก่อนวัยอันควรนี้เป็นผลมาจากการแก่ตัวที่เร็วขึ้น
ในเดือนพฤษภาคม 16 Scienceนักวิจัยได้สรุปเรื่องราวเพิ่มเติมโดยแสดงให้เห็นว่า การกลายพันธุ์ของ daf-2ไม่มีอายุขัยเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าหากยีนของ HSF กลายพันธุ์ด้วย นั่นทำให้ระดับความสำคัญของ HSF เป็น DAF-16 แท้จริงแล้ว กลุ่มของ Kenyon พบกลุ่มของยีนหนอน ซึ่งรวมถึงยีนที่เข้ารหัสโปรตีนฮีทช็อก ซึ่งกิจกรรมที่ได้รับอิทธิพลจากโปรตีนทั้งสองชนิดที่ทำงานประสานกัน
Wolkow ตั้งข้อสังเกตว่านักวิจัยบางคนหวังว่า DAF-16 จะควบคุมยีนเพียงไม่กี่ตัว หากเป็นเช่นนั้น ในทางทฤษฎีแล้ว มันจะทำให้การยืดอายุขัยของผู้คนง่ายขึ้นโดยการจัดการกับยีนเหล่านั้น “ดูเหมือนว่าจะซับซ้อนกว่านี้มาก” Wolkow กล่าว “ฉันไม่คิดว่าเรารู้เรื่องนั้นตั้งแต่แรก”
เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> เซ็กซี่บาคาร่า ไฮโลออนไลน์
